Publicado na revista internacional Cardiovascular Research sob o título “CTLA-4-Ig therapy preserves cardiac function following myocardial infarction with reperfusion”, um estudo conduzido por cientistas do Baker Heart and Diabetes Institute (Austrália) e instituições parceiras revelou que o abatacepte — um medicamento amplamente utilizado no tratamento da artrite — pode acalmar as células imunológicas “fora de controle”, oferecendo uma nova esperança para a proteção do coração após um infarto do miocárdio.

O sistema imunológico é o defensor natural do corpo humano, e os linfócitos T atuam como seus “comandantes”, coordenando ataques precisos contra infecções e células cancerígenas. No entanto, após um infarto, essa resposta cuidadosamente orquestrada sofre uma inversão: as células T passam de protetoras a destrutivas, danificando o tecido cardíaco.

O Dr. Jonathan Noonan observou que, embora a imunoterapia tenha revolucionado o tratamento do câncer e das doenças autoimunes, ainda não existe um medicamento capaz de prevenir a inflamação imunomediada que ocorre após um infarto. Esse processo de “autoataque” causa uma reação inflamatória descontrolada, enfraquecendo significativamente a função de bombeamento do coração e contribuindo para a insuficiência cardíaca pós-infarto.

Inovação: reaproveitar um medicamento existente

Diante desse desafio clínico, os pesquisadores voltaram sua atenção para o abatacepte — uma proteína de fusão CTLA-4-Ig aprovada pela FDA para tratar artrite reumatoide, cuja função é justamente inibir a ativação excessiva dos linfócitos T. No estudo, foi utilizado um modelo de camundongo simulando a lesão de isquemia e reperfusão miocárdica — situação comum em pacientes que recebem tratamento de reperfusão após infarto. Por meio de uma ligadura temporária da artéria descendente anterior esquerda, os pesquisadores reproduziram com precisão o processo patológico do infarto humano.

O desenho experimental incluiu diversas estratégias terapêuticas — desde tratamento prolongado (quatro semanas) até intervenções de curta duração e administração atrasada em 24 horas —, avaliando detalhadamente os efeitos protetores do abatacepte em diferentes condições. Ecocardiogramas (com análise de deformação miocárdica) foram utilizados para medir a função cardíaca, enquanto a citometria de fluxo revelou os efeitos do fármaco sobre a resposta imune cardíaca e sistêmica.

Resultados promissores: proteção cardíaca surpreendente

Os resultados foram animadores: sete dias após o infarto, observou-se uma ativação significativa de células T CD4+ no coração; o tratamento com abatacepte praticamente eliminou essa resposta, reduzindo também a infiltração de células inflamatórias inatas. De forma notável, o medicamento protegeu indicadores ecocardiográficos essenciais da função cardíaca — mesmo quando administrado com 24 horas de atraso.

Estudos mecanísticos indicaram que mais de 50% da perda de função cardíaca está relacionada à ativação de células T. Assim, o bloqueio imunológico direcionado pode potencialmente recuperar metade da capacidade cardíaca perdida devido à inflamação pós-infarto.

Da bancada ao leito clínico: uma transição acelerada

Como o abatacepte já está aprovado na Austrália para doenças autoimunes, o caminho para sua aplicação clínica cardiovascular é encurtado. Pesquisas pré-clínicas do Baker Institute mostram que o tratamento pode, em apenas uma semana, reduzir a ativação excessiva de células T, atenuar a inflamação e preservar a função contrátil do coração.

No futuro, pacientes com infarto poderão receber uma infusão simples de abatacepte dentro de 72 horas após o evento — e até mesmo uma dose única pode melhorar significativamente a sobrevida e a qualidade de vida a longo prazo. O professor Jennings ressaltou que o infarto ainda é uma das principais causas de morte e incapacidade na Austrália: “Embora as taxas de sobrevivência tenham aumentado, muitos pacientes continuam sofrendo com complicações inflamatórias graves”.

O diferencial dessa estratégia terapêutica está em seu duplo mecanismo: além de inibir diretamente a ativação das células T, o medicamento reduz a infiltração de células inflamatórias inatas — interrompendo o ciclo vicioso da inflamação cardíaca.

Imagine um futuro próximo em que pacientes com infarto, ao receberem um stent ou tratamento trombolítico, recebam também uma “dose de calmante imunológico” capaz de prevenir a insuficiência cardíaca. Isso não apenas otimiza o tratamento, mas redefine o paradigma da medicina cardiovascular moderna.